1，什么是胆固醇？

胆固醇是一种肝细胞合成的甾族醇类，用于在肝细胞中生成甾族分子，并被降解为胆汁酸。

2，引起高胆固醇血症的主要生理或病理过程？

引起高胆固醇血症的原因包括：（a）肝细胞产生胆固醇增多；（b）脂蛋白在血管内的脂解或加工过程减少。健康动物的上述过程是受激素影响的。胰岛素促进脂质的储存，胰高血糖素和儿茶酚胺促进脂质动员，甲状腺素（甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸）促进细胞摄取和利用脂质。

3，为什么有这么多的疾病或条件会引起高胆固醇和高TG血症？

引起高胆固醇血症和高TG血症的疾病或条件会改变脂蛋白代谢。由于脂蛋白含胆固醇和TG分子，因此高脂蛋白血症可能引起高胆固醇血症、高TG血症或两者同时发生，这取决于聚积在血浆中的脂蛋白的类型和含量。

4，餐后高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是什么？

动物摄入含脂肪的食物后，TG在胰脂酶的作用下，被消化为MG和FA。MG和FA被肠黏膜上皮细胞所吸收，并成为富含TG的乳糜微粒的一部分。进入淋巴管的乳糜微粒通过胸导管大量进入血液。在乳糜微粒被清除前，血浆中的TG浓度会升高。

同时，肝细胞产生的VLDLs可能增加，但与富含TG的乳糜微粒相比，VLDLs所占有的脂质量很少。由于乳糜微粒和VLDLs含有相对较少的胆固醇，因此血浆胆固醇浓度的升高幅度应低于TG浓度的升高幅度。

5，什么情况下餐后高脂血表示存在病理状况？

在犬和猫，正常的生理过程应使餐后高脂血在8h内清除，且在16h内绝对清除。清除延迟说明存在脂解作用缺陷或血管内脂蛋白加工过程缺陷，从而引起原发性或继发性高脂血症。

6，急性胰腺炎患犬伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是什么？

患有急性胰腺炎的病犬常伴发高脂血症，但其机制仍未完全确定。同样地，其他疾病诱发的高脂血症可能使犬易患胰腺炎。急性胰腺炎患病犬伴发高脂血症的机制可能包括胰岛素活性降低（从而降低脂蛋白脂酶的活性）、炎性细胞因子改变脂质代谢以及伴发于阻塞型胆汁淤积的脂代谢缺陷。无论是由哪种机制或过程引起的，血浆脂蛋白在血管内的脂解作用或加工过程减少，导致VLDLs或乳糜微粒浓度升高。这些分子浓度升高，导致TG浓度升高，以及胆固醇较小程度地升高。

7，患肾病综合征或蛋白丢失性肾病的动物伴发高胆固醇或高TG血症的发病机制是什么？

高胆固醇血症（有时伴发高TG血症）通常被认为是由肝脏合成VLDLs增加，以及血浆中脂蛋白脂解作用有缺陷引起的。肾丢失蛋白质会导致脂解作用缺陷，这是由于这些蛋白质是使脂蛋白与内皮细胞相连接所必需的。患肾病综合征的动物体内所聚积的脂蛋白体积足够大，因此无法自由通过有缺陷的肾小球滤过屏障，而较小的蛋白质可以通过该屏障，从而引发蛋白尿。

8，患甲状腺机能减退的动物伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是怎样的？

动物患甲状腺机能减退时，体内甲状腺激素产生减少，且主要为甲状腺素产生减少。较低浓度的甲状腺激素导致血管内脂蛋白（如VLDLs和LDLs）脂解作用或加工过程减少。这些代谢缺陷导致富含胆固醇的LDLs浓度升高，从而使胆固醇浓度升高。脂蛋白代谢缺陷可能是由于LPL活性降低或肝酶活性降低引起的。如果聚积的脂蛋白富含TG，那么TG浓度会同时升高。

9，患脂蛋白脂酶缺乏的动物伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是怎样的？

先天性或后天获得的LPL活性降低会引起血管内脂蛋白的脂解作用或加工过程减少，这些脂蛋白包括乳糜微粒、VLDLs、IDLs和LDLs。该缺陷系统可能会引发肝细胞产生更多的VLDL分子。血浆中这些脂蛋白的聚积，引起TG和胆固醇浓度升高。

10，患胆汁淤积的动物伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是怎样的？

患胆汁淤积的动物常见高胆固醇血症，也可能同时发生高TG血症。高胆固醇血症可能是由肝细胞合成胆固醇增加，胆固醇分泌入胆汁存在缺陷和肝细胞摄取LDLs存在缺陷引起的。

11，患糖尿病动物伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是什么？

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，而高血糖是由胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或两者同时存在引起的。引起高血糖的代谢缺陷常也引起脂蛋白代谢缺陷，从而引发高胆固醇血症或高TG血症。引起脂蛋白代谢缺陷的病因与引起糖尿病的病因一样多。主要发病机制如下：

脂蛋白脂酶的活性依赖于胰岛素。血浆胰岛素浓度降低导致血管内脂蛋白（如VLDLs和LDLs）脂解作用或加工过程减少。这些脂蛋白聚积在血浆中，使血浆TG和胆固醇浓度增加。

当外周组织利用葡萄糖存在缺陷时，机体会通过降解TG和释放游离FA入血浆来从脂肪组织动员脂质。游离FA大量进入肝细胞促进了VLDL合成，从而引发高脂血症。

12，患肾上腺皮质机能亢进的动物伴发高胆固醇血症或高TG血症的发病机制是什么？

伴发于肾上腺皮质机能亢进的高脂血症与皮质醇的过量产生有直接或间接关系。它们的直接关系表现在，皮质醇会刺激肝细胞合成VLDL分子。皮质醇还会提高脂肪组织里的激素敏感性脂酶，从而使游离脂肪酸的释放增加，最终导致肝细胞的VLDLs生成增加。它们的间接关系表现在，皮质醇会促进涉及脂蛋白代谢障碍的糖尿病的发展。

13，引起低胆固醇血症的主要生理过程是什么？

低胆固醇血症主要由肝细胞合成胆固醇减少引起。

14，引起动物患低胆固醇血症的疾病和条件有哪些？

胆固醇生成减少：犬猫门静脉分流、蛋白丢失性肠病

其它机制：肾上腺皮质机能减退

15，患门静脉短路的动物伴发低胆固醇血症的发病机制是怎样的？

低胆固醇血症可能是由肝细胞合成胆固醇减少引起的，这可能由两个机制引发。首先，门静脉分流导致肝萎缩或发育不良，因此可合成胆固醇的肝细胞减少。其次，分流使得胆汁酸进入全身血液，并聚积在肝细胞中，从而抑制了剩余的可发挥作用的肝细胞合成胆固醇。

16，血浆混浊（乳液状）与血清TG浓度之间有什么样的关系？与血清胆固醇浓度又有什么样的关系？

血浆呈乳液状是由于体积较大的脂蛋白—乳糜微粒和VLDLs聚积引起的。由于这些脂蛋白富含TG，而胆固醇的含量相对较少，因此乳液状的血浆存在高GT，但可能不存在高胆固醇，同时，如果体积较大的脂蛋白的数量不够多，不足以干扰光投射时，血浆虽存在高TG，但不呈乳液状。体积较小、但富含胆固醇的脂蛋白（HDLs和LDLs）的浓度较高时，会引起高胆固醇血症，但它们的体积太小，不会使血浆呈乳液状。

17，为什么乳糜渗出液的TG浓度要远高于血清的TG浓度？为什么乳糜渗出液的胆固醇/TG比要低于非乳糜渗出液的？

由定义可知，乳糜渗出液含乳糜微粒，这些乳糜微粒在肠粘膜形成，后进入肠淋巴管，但接着从淋巴渗出而进入体腔；乳糜胸腔积液比乳糜腹腔积液更常见。由于乳糜微粒是富含TG的分子，渗出液含乳糜微粒会使其TG浓度升高。假设机体不存在脂蛋白代谢的全身障碍，空腹动物的渗出液中TG浓度会远高于血浆TG浓度。

乳糜渗出液的胆固醇/TG要远低于非乳糜渗出液，这是由于乳糜微粒是富含TG，而胆固醇含量较少的脂蛋白。除非体腔内存在脂肪组织坏死，非乳糜渗出液的TG浓度应该较低，这事由于血管外细胞外液的的脂蛋白含量一般非常低